Dermatitis Solar

Las lesiones de origen solar residen en piel despigmentada o con pigmentación leve, regiones de pelaje ralo en ventrolateral del abdomen y/o área inguinal y a menudo en la vecindad inmediata de la piel pigmentada normal. Por su distribución ventral a veces se pasa por alto a una dermatitis solar. Esta localización ventral es atribuida a la naturaleza reflectiva de los rayos solares sobre las superficies claras, falta de pelo y costumbre de muchos perros a "tomar sol" sobre sus espaldas. La dermatosis actínica también se presenta sobre lateral del flanco, puente nasal, lateral del tarso y en ocasiones medial del tarso. En la presente serie ningún caso fue derivado por dermatitis solar.

Los cambios clínicos más precoces en los perros con dermatitis solar son el eritema y descamación ligera de la piel poco pigmentada. Con la exposición solar crónica hay marcado espesamiento de la piel eritematosa y formación de comedones negros, dermatitis piogranulomatosa y ampollas hemorrágicas. Las lesiones actínicas durante sus estadios primitivos se confunden (en clínica y microscopia) con alergias, endocrinopatías o defectos de la queratinización primaria. Los cambios piogranulomatosos deben diferenciarse de la dermatitis microbiana y piodermia en puntos de presión, sobre todo cuando se localizan en lateral y medial del tarso. El daño solar provocaría colapso de la estructura de sostén folicular, que luego lleva a la formación de quistes foliculares (comedones). La ruptura de estos quistes libera queratina y pelo hacia la dermis ocasionando dermatitis piogranulomatosa con ampollas hemorrágicas e infección secundaria. La dermatitis actínica crónica sin tratar puede evolucionar al cáncer. Los tumores de origen solar en perros incluyen carcinoma de células escamosas y con menor frecuencia, hemangioma y hemangiosarcoma. La inducción de neoplasia solar requiere la absorción de luz UV por los tejidos. La penetración de la radiación UV en la dermis depende del espesor epidérmico. Los rayos penetran sin dificultad la epidermis delgada
tomando lugar la absorción en la dermis donde se inducen los tumores. El hemangioma/hemangiosarcoma solares se notaron en la conjuntiva limbal temporal y área inguinal (regiones con epitelios delgados). En los tumores de origen actínico se comunicó la transformación del hemangioma en hemangiosarcoma. En los casos de hemangioma o sarcoma cutáneo es importante determinar cualquier posible asociación con la dermatitis solar.

Los pacientes con diagnóstico de dermatitis solar tienen antecedentes de exposición y "baños de
sol" frecuentes; lesiones clínicas de pápulas eritematosas, comedones, piel con liquenosis o ampollas
hemorrágicas en regiones de pelo ralo y despigmentadas; e histopatología compatible con daño
actínico. La dermatohistopatología presenta hiperqueratosis, acantosis, quistes foliculares, ectasia
de glándulas sudoríparas apocrinas y furunculosis. Estos hallazgos son inespecíficos pues también se
comprueban en otros varios procesos tegumentarios.

La fibrosis dérmica superficial, advertida en los 3 casos, puede señalar una exposición solar crónica.
La fibrosis es una consecuencia de la destrucción del colágeno. El trauma, quemaduras y procesos
inflamatorios crónicos redundan en fibrosis. Si bien es una manifestación inespecífica su presencia
motiva sospechas de una dermatitis actínica.
Otro cambio descripto, pero no observado en esta serie, es la disqueratosis o necrosis de queratinocitos individuales. Puede aparecer en los estadios avanzados de la dermatitis solar y por ende, no es tan crucial para el diagnóstico precoz como la presencia de la fibrosis dérmica superficial.

Un rasgo particular de la piel fotodañada en algunos casos es la existencia de elastosis solar en la dermis. La exposición crónica a la luz solar modifica el colágeno y las fibras reticulares y elásticas; la exposición solar reduce la organización de los elementos dérmicos. En los preparados teñidos con hematoxilina/eosina el engrosamiento de las fibras elásticas es basofílico y redunda en un colágeno dérmico más homogéneo o manchado. Las fibras de elastina se tiñen de manera intensa con impregnación argéntica o colorantes específicos. La elastosis solar, de reconocimiento sencillo en el hombre, no siempre es evidente en el perro. En esta serie la coloración con Verhoeff/van Gieson fue negativa.

El tratamiento se basa en erradicar la bacteriosis secundaria, restricción de la exposición solar y a veces antiflogosis con esteroides. En medicina humana se recomendaron los retinoides sintéticos (por ej., isotretinoína y etretinato) para tratar y prevenir las queratosis actínicas debido a su capacidad para controlar la transformación neoplásica. Estas drogas se están experimentando en veterinaria. El retinol y la isotretinoína no fueron eficaces en el tratamiento de la dermatitis actínica canina. En un estudio, algunos perros con lesiones preneoplásicas mostraron mejoría y/o resolución clínica cuando recibieron etretinato (1 mg/kg/12 horas, bucal). Las queratosis solares en otros perros se mantuvieron estáticas o evolucionaron al carcinoma de células escamosas prescindiendo del tratamiento. La frecuencia de transformación maligna en las queratosis actínicas es desconocida en los perros y en consecuencia, es difícil valorar la eficacia real del etretinato en la prevención del carcinoma de células escamosas. En presencia de este cáncer la administración del etretinato fue ineficaz. Dosis más altas podrían ser beneficiosas. Las reacciones adversas a esta droga (queratoconjuntivitis seca, rigidez articular, aumento esporádico del colesterol y triglicéridos, y elevación ligera de las enzimas hepáticas) son menos comunes en el perro que en el hombre. En nuestra serie hubo piel fotodañada sin evidencia de queratosis solar, con respuesta favorable al tratamiento conservador (anulación del sol, antibióticos y corticoides.